DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS ENFERMEDADES QUE INICIAN CON ESTRIDOR EN FORMA AGUDA!

CONOCES LA MNEMOTECNIA DE MR SOPA??

AQUI LES DEJAMOS UN ESQUEMITA QUE ES PARTE DE LA REANIMACION NEONATAL DE LA QUE YA HABIAMOS HABLADO!

RECUERDENLA MUY BIEN DURANTE LA REANIMACION!

SIGNOS VITALES EN PEDIATRIA

DENGUE O CHIKUNGUNYA

Cifras y datos

• La fiebre chikungunya es una enfermedad vírica transmitida al ser humano por mosquitos infectados. Además de fiebre y fuertes dolores articulares, produce otros síntomas, tales como dolores musculares, dolores de cabeza, náuseas, cansancio y erupciones cutáneas.
• Los dolores articulares suelen ser debilitantes y su duración puede variar.
• Algunos signos clínicos de esta enfermedad son iguales a los del dengue, con el que se puede confundir en zonas donde este es frecuente.
• Como no tiene tratamiento curativo, el tratamiento se centra en el alivio de los síntomas.
• Un factor de riesgo importante es la proximidad de las viviendas a lugares de cría de los mosquitos.
• La enfermedad se da en África, Asia y el subcontinente indio. En los últimos decenios los vectores de la enfermedad se han propagado a Europa y las Américas. En 2007 se notificó por vez primera la transmisión de la enfermedad en Europa, en un brote localizado en el nordeste de Italia. Desde entonces se han registrado brotes en Francia y Croacia.

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La fiebre chikungunya es una enfermedad vírica transmitida al ser humano por mosquitos. Se describió por primera vez durante un brote ocurrido en el sur de Tanzanía en 1952. Se trata de un virus ARN del género alfavirus, familia Togaviridae. “Chikungunya” es una voz del idioma Kimakonde que significa “doblarse”, en alusión al aspecto encorvado de los pacientes debido a los dolores articulares.

Signos y síntomas

La fiebre chikungunya se caracteriza por la aparición súbita de fiebre, generalmente acompañada de dolores articulares. Otros signos y síntomas frecuentes son: dolores musculares, dolores de cabeza, náuseas, cansancio y erupciones cutáneas. Los dolores articulares suelen ser muy debilitantes, pero generalmente desaparecen en pocos días.

La mayoría de los pacientes se recuperan completamente, pero en algunos casos los dolores articulares pueden durar varios meses, o incluso años. Se han descrito casos ocasionales con complicaciones oculares, neurológicas y cardiacas, y también con molestias gastrointestinales. Las complicaciones graves no son frecuentes, pero en personas mayores la enfermedad puede contribuir a la muerte. A menudo los pacientes solo tienen síntomas leves y la infección puede pasar inadvertida o diagnosticarse erróneamente como dengue en zonas donde este es frecuente.

Transmisión

La fiebre chikungunya se ha detectado en más de 60 países de Asia, África, Europa y las Américas.

El virus se transmite de una persona a otras por la picadura de mosquitos hembra infectados. Generalmente los mosquitos implicados son Aedes aegypti y Aedes albopictus dos especies que también pueden transmitir otros virus, entre ellos el del dengue. Estos mosquitos suelen picar durante todo el periodo diurno, aunque su actividad puede ser máxima al principio de la mañana y al final de la tarde. Ambas especies pican al aire libre, pero Ae. aegypti también puede hacerlo en ambientes interiores.

La enfermedad suele aparecer entre 4 y 8 días después de la picadura de un mosquito infectado, aunque el intervalo puede oscilar entre 2 y 12 días.

Diagnóstico

Para establecer el diagnóstico se pueden utilizar varios métodos. Las pruebas serológicas, como la inmunoadsorción enzimática (ELISA), pueden confirmar la presencia de anticuerpos IgM e IgG contra el virus chikungunya. Las mayores concentraciones de IgM se registran entre 3 y 5 semanas después de la aparición de la enfermedad, y persisten unos 2 meses. Las muestras recogidas durante la primera semana tras la aparición de los síntomas deben analizarse con métodos serológicos y virológicos (RT–PCR).

El virus puede aislarse en la sangre en los primeros días de la infección. Existen diversos métodos de reacción en cadena de la polimerasa con retrotranscriptasa (RT–PCR), pero su sensibilidad es variable. Algunos son idóneos para el diagnóstico clínico. Los productos de RT–PCR de las muestras clínicas también pueden utilizarse en la genotipificación del virus, permitiendo comparar muestras de virus de diferentes procedencias geográficas.

Tratamiento

No existe ningún antivírico específico para tratar la fiebre chikungunya. El tratamiento consiste principalmente en aliviar los síntomas, entre ellos el dolor articular, con antipiréticos, analgésicos óptimos y líquidos. No hay comercializada ninguna vacuna contra el virus chikungunya.

CRITERIOS DE CENTOR // FARINGOAMIGDALITIS BACTERIANA

La faringoamigdalitis aguda o faringitis (FA) es un proceso inflamatorio de la mucosa y estructuras del área faringoamigdalar, con presencia de eritema, edema, exudado, úlceras o vesículas. La mayoría de las FA (70-80%) son víricas y la faringitis aguda por Streptococcus pyogenes (SBHGA) (FAS) supone alrededor del 30% de las faringitis en los niños.

 Aunque la incidencia de FAS es muy baja en menores de 2 años y rara en menores de 18 meses, hay que pensar en ella en niños pequeños que asisten a la guardería o tienen hermanos mayores. La FAS continúa siendo la infección bacteriana más frecuente en niños y adolescentes. Si bien sus complicaciones son excepcionales, pueden existir dos tipos: complicaciones supurativas locales (1-2%): otitis media, sinusitis aguda, absceso periamigdalino, mastoiditis, y excepcionalmente: absceso retrofaríngeo, síndrome de shock tóxico estreptocócico, etc., y no supurativas, que son raras en países desarrollados, como la Fiebre Reumática (FR), glomerulonefritis postestreptocócica y artritis reactiva

Los datos epidemiológicos, la edad y la época del año, junto con los aspectos clínicos, pueden orientar hacia una etiología vírica o bacteriana (estreptocócica). Para identificar a los pacientes con sospecha de FA por EBHGA y por tanto susceptibles de tratamiento antibiótico, se ha propuesto la escala de predicción clínica de Centor  en la que se establece en función de la puntuación una probabilidad de riesgo de infección estreptocócica: < 0 puntos: 1-2,5%; 1 punto: 5-10%; 2 puntos: 11-17%; 3 puntos: 28-35%; ≥ 4 puntos: 51-53%. De todos los criterios Centor descritos, las adenopatías laterocervicales dolorosas y la ausencia de tos son los más sugerentes de etiología estreptocócica.

TRATAMIENTO DE LA FARINGOAMIGDALITIS POR EBHGA

 La mayoría de GPC recomienda seguir tratando la FAS con antibiótico (penicilina V o amoxicilina), aun en países desarrollados. Se ha demostrado que el uso del tratamiento antibiótico en la FA reduce la contagiosidad desapareciendo el riesgo de contagio a las 24 horas del inicio del tratamiento, disminuye la sintomatología como el dolor y la fiebre, previene la FR así como las complicaciones supurativas locales. La penicilina se considera el tratamiento de elección, debido a su probada eficacia y seguridad, su bajo coste y su espectro reducido.

CRITERIOR DE CENTOR

REANIMACION NEONATAL

El ABC de la reanimación neonatal es el mismo que para un niño mayor o un adulto.

(A) Procurar una vía aérea permeable

(C) circulación efectiva de sangre oxigenada.

Debe tomarse en cuenta que los recién nacidos están mojados al nacer, y la perdida de calor es rápida; por lo tanto, mantener la temperatura corporal es fundamental durante la reanimación.

(B) una adecuada ventilación, ya sea respiraciones espontáneas o asistidas,

Todo recién nacido necesita los cuidados iniciales

PRINCIPIOS FISIOLOGICOS:

Antes de nacer, todo el oxígeno utilizado por el feto pasa por difusión a través de la membrana placentaria, desde la circulación materna hacia la circulación fetal. Únicamente una pequeña fracción de la sangre fetal pasa a través de los pulmones; por lo tanto, el flujo sanguíneo pulmonar no es importante para mantener la oxigenación fetal ni el balance ácido base. Los pulmones fetales se encuentran expandidos durante la vida intrauterina; pero los alvéolos están llenos con líquido y no con aire. Los vasos sanguíneos que perfunden y drenan los pulmones fetales están marcadamente constreñidos, debido a la baja presión parcial de oxígeno (paO2) del feto.

Antes del nacimiento, la mayoría de la sangre del lado derecho del corazón no puede pasar a los pulmones por la constricción de los vasos sanguíneos en el pulmón fetal. La mayoría de esta sangre fluye a través del ductus arterioso hacia la aorta. Después del nacimiento, el recién nacido es separado de la placenta y dependerá de los pulmones para el intercambio gaseoso.

Transición normal al nacer:

Normalmente se dan tres cambios mayores, los cuales suceden en pocos segundos después del nacimiento:

1. El líquido alveolar es absorbido hacia el tejido pulmonar y reemplazado por aire. El aire contiene 21% de oxígeno, que es capaz de difundirse dentro de los vasos sanguíneos que rodean los alvéolos. El aumento del oxígeno en el alvéolo produce relajación de los vasos sanguíneos pulmonares.

2. La vena y la arteria umbilical son pinzadas. Esto elimina la baja resistencia vascular que proveía la placenta y aumenta la presión sanguínea sistémica.

3. La relajación de los vasos pulmonares y el aumento de la presión sanguínea sistémica, producen elevación marcada en el flujo sanguíneo pulmonar y disminuye el flujo a través del ductus arterioso. La sangre enriquecida con oxígeno regresa al lado izquierdo del corazón, donde es bombeada a todos los tejidos del recién nacido.

Al completar sin problemas esta transición, el niño está respirando y utilizando sus pulmones para obtener oxígeno. El llanto inicial y sus respiraciones fueron efectivos para remover el líquido en sus alveolos y vías aéreas. El aumento de oxígeno estimula la relajación de los vasos pulmonares. A medida que aumenta la oxigenación, la piel del bebé cambia de gris azulosa a rosada.

¿Cuándo LA TRANSICIÓN ES ANORMAL?

Un niño puede presentar problemas antes de la labor de parto, durante la labor o después de nacido. Si el problema inició in útero, ya sea antes o durante la labor del parto, causará una disminución del flujo sanguíneo a la placenta o al cordón umbilical. El primer signo clínico puede ser la desaceleración en la frecuencia cardiaca fetal, que se puede recuperar a pesar de un compromiso significativo del flujo. Los problemas que se presenten después del nacimiento involucran principalmente las vías aéreas y/o los pulmones.

Condiciones que pueden afectar la transición normal:

1. El niño no respira con fuerza suficiente para eliminar el líquido alveolar. Cuerpos extraños como meconio pueden obstruir el paso del aire hacia los alveolos. Los pulmones no se llenan de aire y no hay oxígeno disponible para oxigenar la sangre que circula a través de los pulmones (hipoxemia).

2. Puede ocurrir pérdida excesiva de sangre o puede haber pobre contractilidad cardiaca o bradicardia debido a hipoxia e isquemia, de manera que la elevación de la presión sanguínea no ocurre (hipotensión sistémica).

3. La falta de oxígeno o falla para la distensión gaseosa de los pulmones conduce a vasoconstricción sostenida de las arteriolas pulmonares, disminuyendo el flujo sanguíneo pulmonar y la oxigenación de los tejidos corporales. En algunos casos, las arteriolas no se dilatan, aun después de llenar los pulmones con aire/oxígeno (hipertensión pulmonar persistente).

Si un niño no inicia su respiración inmediatamente después de ser estimulado, es probable que esté en apnea secundaria y requiera ventilación con presión positiva

Apnea primaria y apnea secundaria

Al momento de nacer el niño, es difícil determinar durante cuánto tiempo ha estado comprometido. El examen físico no permite distinguir entre la apnea primaria y la apnea secundaria, aunque la respuesta respiratoria a la estimulación puede ayudar a estimar cuán reciente ha sido el evento.

Si el niño comienza a respirar tan pronto como es estimulado, se encontraba en apnea primaria; si no respira de inmediato está en apnea secundaria.

Flujograma de reanimación 

El flujograma de reanimación describe los pasos de la reanimación neonatal. Inicia con el nacimiento del bebé. Cada acción está comprendida dentro de una categoría. Bajo cada acción se describe el punto de decisión para pasar al siguiente paso. 

Valoración inicial. Al momento del nacimiento deben hacerse tres preguntas respecto al recién nacido: ¿Es una gestación de término?, ¿está respirando o llorando?, ¿tiene buen tono muscular?. Si cualquiera de las respuestas es “NO”, pasamos a las intervenciones iniciales de la reanimación.

A. Pasos iniciales

Comprende las intervenciones iniciales para establecer una vía aérea e iniciar la reanimación del recién nacido:

 Proveer calor.

 Posicionar la cabeza del bebé para abrir la vía aérea y limpiarla de secreciones si fuera necesario.

 Secar y estimular la respiración.

 Reposicionar la cabeza

La evaluación inicial es rápida. Como muestra la barra de tiempo en el diagrama, cada categoría de acciones se debe realizar en aproximadamente 30 segundos. 

Evaluación. Después de 30 segundos evalúe respiración y frecuencia cardiaca . Si el bebé no respira (está en apnea), tiene respiraciones agónicas o tiene una frecuencia cardiaca menor a 100 latidos por minuto (lpm), debe continuar con las acciones de la categoría B. 

B. Ventilación

Si el niño está en apnea o tiene una frecuencia cardiaca menor a 100 lpm, debe iniciar la ventilación a presión positiva y monitorear la oxigenación utilizando un oxímetro de pulso. Si tiene dficultad respiratoria o permanece cianótico se le debe despejar la vía aérea, monitorear la saturación de oxígeno y considerar el uso de CPAP ( Presión positiva contínua en la vía aérea). 

 

Evaluación. Después de aproximadamente 30 segundos de ventilación a presión positiva y/o oxígeno suplementario, evalúe al recién nacido de nuevo. Si la frecuencia cardiaca se encuentra por debajo de 100 lpm, revise la ventilación y efectúe las medidas correctivas necesarias, si la frecuencia cardiaca está por debajo de 60 lpm inicie las acciones de la categoría C. 

C. Compresiones Torácicas

 La circulación se mantiene con el masaje cardiaco que debe acompañarse de ventilación con presión positiva. En este momento se puede considerar la intubación endotraqueal

Evaluación. Se evalúa al recién nacido después de 45 a 60 segundos de masaje cardiaco y ventilación con presión positiva. Si la frecuencia cardiaca continúa por debajo de 60 lpm, se inicia las acciones de la categoría D. 

D. Administración de epinefrina o Expansores de Volumen

 Se administra epinefrina, al mismo tiempo que se continúa la ventilación con presión positiva y el masaje cardiaco. 

 

Evaluación. Si la frecuencia cardiaca permanece debajo de 60 lpm, las acciones C y D se continúan y se repiten.

Cuando la frecuencia cardiaca mejora y se eleva por arriba de los 60 lpm, el masaje cardiaco puede detenerse. La ventilación a presión positiva continúa hasta que la frecuencia cardiaca sea mayor de 100 lpm y el niño esté respirando espontáneamente.

Evaluación de los pasos efectuados

La evaluación se basa principalmente en los siguientes dos signos:

·         Respiración.

·         Frecuencia cardiaca: que puede ser auscultada o palpada a nivel del cordón umbilical, que representa una forma rápida de evaluación. Se toma la FC en 6 segundos y se multiplica por 10.

Valoración inicial  PREGUNTA BASICA!! OJO!

La primera evaluación que hacemos en los primeros segundos se centra en la respuesta a tres preguntas que son claves para determinar la acción a seguir:

1. ¿Es un niño a término?

2. ¿El recién nacido respira o llora?

3. ¿Tiene buen tono muscular?

v ¿Es un niño a término? Si el niño nace prematuro debemos tener en cuenta que aumenta la posibilidad de que requiera reanimación y que ésta tiene características especiales en relación con la edad gestacional.

v ¿El recién nacido respira o llora? El mejor indicador de que el recién nacido respira es el inicio de un llanto vigoroso. Además, observando el movimiento del tórax podemos saber también si la respiración es adecuada. En este caso se comprobara un desplazamiento regular y suficientemente profundo del mismo. En ocasiones la hipoxia es responsable de una respiración irregular tipo gasping (jadeo o boqueo), lo que indica una profunda depresión respiratoria ante la que se debe actuar de inmediato.

v ¿Tiene buen tono muscular? Si al nacer el tono muscular es normal, el niño tiene una actitud con flexión de las extremidades y permanece activo. En situaciones de asfixia grave generalmente el niño está hipotónico o flácido.

ISOINMUNIZACION RH

¿QUE PASA SI LA MAMA ES 0- Y EL BEBE 0+?  AQUI LES DEJAMOS EL SIG POST

COSAS DE LA VIDA DIARIA EN PEDIATRIA Y GINECO!

RESUMEN
QUE ES?La enfermedad hemolítica del feto y del recién nacido es una afección inmunológica
aloinmune, en la cual la sobrevida del hematíe fetal y del recién nacido está acortada debido a la acción de anticuerpos maternos.
COMO PASA? Los eritrocitos fetales unidos a los anticuerpos son retenidos en el bazo, determinando
una hemólisis extravascular. Esto produce anemia fetal, hiperbilirrubinemia y hepatoesplenomegalia,
lo que conlleva a una reducción en la síntesis de albumina con disminución de la presión oncotica y
el consecuente desarrollo de hydrops. Si el deterioro persiste se desarrolla acidosis metabólica, insuficiencia cardiaca y muerte.

La eritroblastosis o Enfermedad hemolítica del Recién Nacido se trata de una anemia hemolítica
del feto o del recién nacido, causada por transmisión transplacentaria de anticuerpos específicos de
la madre contra la membrana eritrocitaria fetal generalmente secundaria a una incompatibilidad entre
el grupo sanguíneo de la madre y el del feto. Cuando los glóbulos rojos fetales cruzan la placenta
pueden estimular la producción de anticuerpos maternos contra aquellos antígenos fetales no heredados de la madre y considerados, por lo tanto, como extraños.
Las manifestaciones clínicas más importantes son anemia, ictericia y hepatoesplenomegalia, la sobrecarga de bilirrubina circulante puede producir desde cuadros leves hasta la forma mas grave de
encepalopatía bilirrubínica (Kernicterus).

La sensibilización se produce en las mujeres Rh negativo por pasaje de sangre fetal Rh positiva a la circulación materna ya sea de manera espontánea o debido a una Hemorragia Feto- Materna .

FISIO
La enfermedad hemolítica resulta de la isoinmunización materna a factores antigénicos
presentes en los eritrocitos fetales. Cuando el eritrocito fetal que posee el antígeno atraviesa
la placenta y pasa a la circulación materna, puede sensibilizarla con la consiguiente formación
de anticuerpos. Posteriormente, los anticuerpos cruzan la barrera placentaria y se unen a los eritrocitos fetales, quedando estos recubiertos, de manera que al pasar por el bazo quedan retenidos por el sistema retículoendotelial, determinando una hemólisis extravascular. Esto produce anemia fetal, hiperbilirrubinemia a predominio indirecta y hepatoesplenomegalia, debido a que el hígado se empieza a ocupar exclusivamente de producir glóbulos rojos, esto conlleva a una reducción
en la síntesis de albúmina, generándose hipoalbuminemia, con descenso en la presión oncótica en el plasma y consecuente desarrollo de hydrops. Si el deterioro persiste se desarrolla
acidosis metabólica, insuficiencia cardiaca y muerte
La sensibilización materna puede tener origen en causas obstétricas o de otro tipo. Entre
las obstétricas se encuentran: transfusión transplacentaria durante el embarazo, el parto, aborto, embarazo ectópico, cesárea, sangrado transvaginal y la amniocentesis, entre otros. Diferentes
patologías que producen lesión placentaria placentaria aumentan ese pasaje tales como preclampsia,
hipertensión arterial y placenta previa.

La transfusión de hemoderivados incompatibles es otra causa de aloinmunización

RECUERDA! LA INMUNOGLOBULINA G ES LA QUE ATRAVIESA LA PLACENTA

CLINICA

Esta enfermedad hemolítica del recién nacido varia en su forma, puede presentarse en
forma leve produciendo un moderado grado de ictericia la cual suele responder a la luminoterapia.
Pero también puede presentarse en su forma más severa que puede causar discapacidad
física y retardo mental.

El resultado de la hemólisis y el secuestro de eritrocitos fetales son dos: la anemia hemolítica
que constituye el denominador común de esta enfermedad y la hiperbilirrubinemia a predominio indirecta que afectara al feto pero mas gravemente al recién nacido

En el feto el grado de anemia va a depender de la capacidad de la medula ósea para producir hematíes en respuesta al proceso hemolítico. El hígado se empieza a ocupar exclusivamente
de la eritropoyesis lo cual lleva a una reducción en la síntesis de albúmina, como consecuencia se produce una hipoalbuminemia, esto hace que disminuya la presión oncótica en plasma que lleva al desarrollo de hydrops y anasarca.

A nivel cardiovascular la hemólisis provoca una disminución en la capacidad de transporte
de oxigeno por los eritrocitos, la hipoxia determina un incremento de la frecuencia cardiaca y si con esto no se logra compensar se provocará una falla cardiaca con insuficiencia cardiaca congestiva. En el neonato la ictericia producto de la hiperbilirrubinemia aparece dentro de las primeras 24 horas del nacimiento y alcanza su máximo nivel en el tercer y cuarto día en los pacientes no tratados.

Hidrops fetalis y prehidrops:
Se acompañan frecuentemente de polihidramnios, la anemia fetal es severa, el líquido amniótico obtenido por punción transparietoabdominal revela ictericia de intensidad variable.
Es frecuente la presencia de edema generalizado y visceromegalias, inclusive cardiomegalia
y hepatomegalia.
El aspecto físico del niño es característico, presenta facie voluptuosa, está edematoso, con palidez generalizada, el cuello es corto, abdomen abultado y las piernas hinchadas, separadas y en semiflexión, en el torax se suele comprobar hidrotórax

Síndrome ictérico-anémico:
Se lo observa en el período post natal inmediato y es la forma más frecuente de la isoinmunización al factor Rh (60-70% de los casos). La ictericia es rápidamente progresiva y puede poner en peligro la integridad del SNC del recién nacido ya que las hiperbilirrubinemias indirectas muy elevadas son responsables del cuadro neurológico denominado “kernicterus” o “impregnación nuclear

DIAGNOSTICO

Debe realizarse la determinación del grupo ABO, factor Rh e investigación de anticuerpos (Coombs indirecta) a todas las pacientes en su primer visita prenatal. En las pacientes Rh (-) no sensibilizadas se indica repetición de anticuerpos anti-D entre las 24-28 semanas de gestación, a menos que el padre biológico sea Rh (-).

Un test de Coombs indirecto negativo indica ausencia de aloinmunización materna

PARA RECORDAR..
La enfermedad hemolítica por Rh es rara
(1%) en el primer embarazo que involucre a un
feto Rh (+), pero la probabilidad de tener un feto
afectado aumenta con cada embarazo siguiente,
el primer embarazo generalmente se
caracteriza por la sensibilización materna a los
glóbulos rojos fetales.


ESQUEMA